前列腺炎坎贝尔课件 53页

前列腺炎 1、历史方面2、流行病学3、组织病理4、病因学5、定义和分类6、临床表现7、症状评估8、治疗 历史方面Legneau在1815年首次描述了前列腺炎症，而Verdes则在1838年首次准确的描述了前列腺炎的病理。20世纪初，Young,Gereghty和Stevens(1906)等描述了前列腺炎的临床表现，建立了病理和显微镜检的方法。稍后下尿路细菌学和细胞学定位检查方法得以建立（1913），并于1930年进行了标注化。20世纪前前列腺炎的首选治疗是反复的前列腺按摩。20世纪30年代，随着磺胺类抗生素的出现，抗生素治疗成为主要模式。然而，即使在20世纪50、60年代，前列腺按摩液中炎症细胞和细菌的意义仍受到了质疑，甚至认为，在大多数情况下，抗生素治疗前列腺炎较安慰剂治疗稍后。 前列腺炎治疗的另一个时代开始于20世纪60年代，Meares和Stamey（1968）介绍了下尿路四杯法分段检测尿液的方法。随着“四杯法”研究的发现，前列腺按摩作为主流的治疗模式逐渐被人抛弃，小部分细菌局限于前列腺的患者接受了合理的抗菌治疗。然而，大部分患者被诊断为无菌性前列腺炎而接受了错误的处理。过去十年，建立新的定义和分类系统，理解发病机理以及随机、安慰剂对照试验获得的有效结果使得我们能够从循证医学的角度处理前列腺炎成为可能。 流行病学美国1990—1994年，有记录可查的前列腺炎诊断每年大约200万例；大约5%的前列腺炎为细菌性的。前列腺炎是小于50岁你那些最常见的泌尿系疾病；是大于50岁男性的第三位常见系统疾病（第一二分别是前列腺增生、前列腺癌）。在门诊男性泌尿系疾病中约占8%（1998年）。约5%的青年人（20-50岁之间）有前列腺炎的病史（1997年）。被诊断为前列腺炎的患者占16%（2002年）。荷兰约4%男性有前列腺炎病史（1992年）。芬兰前列腺炎发病率为14%（2000年）。 传统观点认为，前列腺炎是青年人的疾病。流行病学研究显示，前列腺炎不像前列腺增生及前列腺癌主要发生在老年患者身上，它可以累积到各个年龄段的患者。外科医生诊断的年龄特异性的前列腺炎在20-49岁的诊断率最高，年龄大于70岁时也增高。85岁时可能诊断为急性或者满血前列腺炎的比率为26%。加拿大的一项流行病学研究提示：年龄大于50岁（8.5%过去一周有中度症状）和小于50岁（11.5%过去一周有中度症状），前列腺炎的诊断率没有差别。多于20%被诊断为BPH的患者有前列腺炎的症状。 组织病理病理学角度前列腺炎可以认为是前列腺基质中炎症细胞的数量增加。前列腺的炎症在诊断为前列腺炎、BHP、前列腺癌的患者中不一定能够观察到。44%没有任何前列腺炎疾病的前列腺活组织检查中能够观察到炎症细胞。但是持续发现炎症是比较少见的。最常见的炎症是邻近前列腺泡腔的淋巴细胞浸润。浸润的炎症细胞局限于腺体上皮和官腔，与BHP和前列腺炎有关，很少在无症状的患者中发现这种情况。上皮内的炎症细胞可以是中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞，或者三者均有。但是，在官腔内只有典型的中性粒细胞和巨噬细胞。 前列腺结石与前列腺炎症有关，可以阻塞前列腺官腔阻止分泌物的排泄，病提供了细菌滋生的环境以致细菌可以逃逸宿主的免疫反应以及抗菌治疗。肉芽肿性前列腺炎是一种非特异性的、多种组织模式的炎症。特征表现为大的结节、混合的各种炎症细胞的浸润，包括组织细胞、淋巴细胞等。也能观察到小的、散在的结节或者分化较好的肉芽肿。肉芽肿性前列腺炎在接受外科治疗或卡介苗治疗的患者中比较常见，在全身性结核的患者中罕见。 病因学·微生物因素革兰阴性尿路致病菌急性前列腺炎是一种常见的前列腺干扰，与下尿路感染和败血症有关。慢性前列腺炎与继发于残留在前列腺的尿路局灶性的尿路致病菌引起的复发性的下尿路干扰有关。细菌学前列腺炎的常见病因是起源于胃肠道菌丛的肠源性G-肠杆菌。最常见的为大肠杆菌，约占65%~80%。绿脓假单胞菌属、黏质沙雷菌、克雷伯杆菌以及产气肠杆菌等干扰占10%~15%。革兰阳性细菌肠球菌在文献记载的感染中占5%~10%，其他在前尿道共生的G+细菌却存在争议。如腐生性葡萄球菌、溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌以及其他凝固酶阴性的G+细菌也被认为是致病菌。 厌氧菌前列腺标本厌氧菌培养中有小部分能够检测到厌氧菌。但报道极少，需要进一步探讨。棒状杆菌可能是前列腺疾病的致病因素之一。衣原体仍存在争议。支原体支原体是一种常见的微生物，可以从无症状的男性及非淋菌性尿道炎患者的尿道中分离出来。因此前列腺标本容易在收集过程中受到污染。其他微生物念珠菌属及其他真菌感染，比如曲霉菌和球孢子菌被认为和前列腺炎有关。在前列腺样症状的前列腺中已经发现有毛滴虫属。 病因学·前列腺宿主防御机制的改变导致细菌定居或者前列腺潜在的致病菌感染的危险因素包括：前列腺导管逆流、包茎、特殊血型、未采取保护措施的经肛门性交、尿路感染、急性附睾炎、留置尿管或采用阴茎套尿管引流、经尿道手术（尤其是未治疗的有尿路感染的患者）等。前列腺炎的患者由于分泌功能的紊乱导致前列腺分泌物的改变，果糖、枸橼酸、酸性磷酸酯酶、阳离子锌、镁、钙以及与锌相关的抗菌因素等的水平下降，PH、乳酸脱氢酶-5与乳酸脱氢酶-1的比值、炎症蛋白等的含量升高。前列腺分泌功能的改变影响前列腺正常分泌物的抗菌作用。 病因学·排尿功能障碍导致高压性排尿紊乱的解剖或神经性梗阻被认为参与前列腺炎的发病机制。Blacklock（1974，1991）认为膀胱颈、前列腺和尿道解剖异常容易导致前列腺炎。尿动力学研究证实，许多病人，特别是患有前列腺炎的患者，最大尿流率下降同时有梗阻的表现。影像尿动力学研究提示，许多前列腺炎患者膀胱颈部为不完全漏斗状以及膀胱尿道功能失调。Hruz及其同事在一项48例屋相关感染的难治性前列腺炎病人中研究发现，29例（60%）具有内镜和尿动力学上的膀胱颈增生。这种排尿紊乱或许导致自发性过度刺激会阴以及盆腔神经系统，引起慢性神经性疼痛。或许这些高压的排尿功能紊乱可以在易感性患者中导致前列腺腔内导管的反流。 病因学·前列腺内导管反流尿道反流有可能使细菌进入前列腺导管，被认为是满血细菌学和非细菌性前列腺炎的最重要的致病机理之一。解剖学上来讲，前列腺外周带导管较前列腺其他区域更容易发生导管反流（Blacklock，1974，1991）。Kirby及其同事（1982）向慢性非细菌性前列腺炎患者的膀胱中注入碳粒，结果在非细菌性前列腺炎患者EPS中的巨噬细胞以及手术后标本的前列腺泡和导管中发现碳粒。Presson和Ronquist（1996）观察到EPS中尿酸和肌酐的含量增高，因此推测是尿液反流进前列腺导管中所致。前列腺结石的成分仅仅在尿液中能够发现，而前列腺分泌液中不能找到。进一步说明尿液逆流入前列腺同时可能参与前列腺结石的形成。如果致病性细菌逆流入前列腺，它们就可能在前列腺结石的成分中隐藏。即使给予足量的抗生素治疗，这种与前列腺结石中某种细菌的成分有关或者结石本身而形成的细菌寄居仍然可以导致顽固性的前列腺炎以及复发性的尿路感染。Ludwig及其同事（1994）采用经直肠腔内B超的方法发现，与没有前列腺炎症患者相比，具有慢性前列腺炎症的患者前列腺结石的发病率明显增高。Mehik（2002）等通过经会阴穿刺测压发现，这种由于化学性、细菌学或免疫性刺激产生的炎症可以导致前列腺内压力增高。 病因学·免疫改变在细菌学前列腺炎的患者中，前列腺局部的免疫系统由于细菌感染而激活。在急性细菌性前列腺炎中，感染初始血清和前列腺液中就能够检测到特异性抗原IgG和IgA，经过成功的抗菌治疗，IgG和IgA在6~12个月恢复至正常。在细菌性前列腺炎的急性感染期，PSA水平显著升高，如果没有感染复发，其水平在6周后逐渐恢复正常。在慢性前列腺炎患者中，血清免疫球蛋白未检测到提高，而前列腺液中IgG和IgA两者的水平均提高，成功的抗生素治疗后，几个月后IgG水平恢复正常，而IgA水平保持增高至少2NIAN.在尿液、EPS和精液中能够检测到抗体包被的细菌是慢性前列腺炎的又一特征。 非细菌性前列腺炎或许继发于一些未知抗原诱导的或与自主免疫反应有关的免疫性炎症，可以在其中检测到IgG和IgA（非微生物特异性的）水平的提高。同样在慢性前列腺炎患者前列腺活检标本中能够检测到诸如纤维蛋白原和补体C3等抗体。动物实验和人类实验均提示前列腺炎或许是一种自身免疫反应。而自身抗原可能有很多种，甚至包括PSA等。其他特异性的免疫或神经内分泌改变，如细胞因子的产生、肿瘤生长因子等，在炎症的发展中扮演着重要的角色。白介素-10认为与CP的病因和临床表现有关。其他炎症因子，如IL-1β和肿瘤坏死因子-α也认为和CP有关。也许某些基因表型可以产生特异的免疫性因素从而激发免疫反应，进而诱导前列腺炎。这种免疫类型在ⅢBCP/慢性盆腔疼痛综合征的患者中能够观察到。无论最初的诱发因素是什么，这种免疫级联反应在非细菌性前列腺炎的形成中起着重要的作用。 病因学·化学性炎症目前已经在CP患者的前列腺液中找到尿液及其代谢产物（如尿酸）。研究认为前列腺炎也许就是由于尿液中的有毒物质反流入前列腺官腔而导致的化学性炎症。 病因学·神经失调/盆底肌肉组织畸形一些研究者认为，下尿路的感觉性、运动性或者两者同时存在的神经失调有可能继发于中枢神经系统畸形。Zermann等描述了103例患者，发现大多数患者不能完全控制躯体神经支配的纹状盆底肌，这些患者对盆底肌肉的支配程度不一，但没有一个患者可以重复而容易的收缩和放松盆底肌肉到最大限度。尽管有以上证据，仍无法确定是否和前列腺炎有关，但却反映出中枢神经系统和外周靶器官—盆底肌肉的不协调。 一些临床医师认为患者的疼痛区域主要是在骶骨、尾骨、坐骨结节、耻骨支以及盆底筋膜等盆底肌肉的附着处，而这些区域紧紧比邻前列腺、膀胱，可以被看做是应激过度点或是肌筋膜疼痛触发点。因此有假说认为：这些肌筋膜疼痛触发点可能来源于臀部或下肢的力学畸形，或是诸如排便训练、性虐待、反复的小创伤以及便秘等慢性维持模式，或是导致慢性盆腔疼痛的运动、创伤、非正常性活动、复发感染以及外科手术等。近期，又有假说认为以下CPPS（慢性盆腔疼痛综合征）患者的疼痛可能来自阴部神经被挤压，并随之引发的神经痛。 病因学·间质性膀胱炎-相似的发病原因间质性膀胱炎是一种不确切的慢性盆腔疼痛综合征（CPPS），主要见于女性患者。很多研究认为其发病原因可能和非细菌性前列腺炎类似。间质性膀胱炎的病因目前不甚清楚，但其致病机制在理论上与男性CP/CPPS相似。一些研究认为，被诊断为前列腺炎的患者，膀胱源性的间质性膀胱炎可以解释其症状，而前列腺可能是间接受累。同时，一些CP患者的膀胱镜检结果、尿动力学检测以及钾离子敏感性检测结果也与间质性膀胱炎类似。 病因学·心理因素心理因素在CP综合征的发展和加重中占据重要的角色。一些研究认为CP应当被认为是一种心理疾病。Egan（1994）等比较了CP患者和慢性腰痛的患者，发现前列腺炎患者主要表现为抑郁，而腰痛患者主要表现为对局部躯体的沮丧和焦虑。Ku（2002）等认为CP的早期阶段主要表现为抑郁和男子气概的减少。近期一个来自NIH的慢性前列腺炎研究协作组的大样本资料分析表明，心理状态的不同可以影响到疼痛感受。这些研究说明精神因素在前列腺炎的发生中占有重要地位。 CP有多种病因、多种的发病机理，更可能是在初始诱导因素下产生的级联放大效应。Pontari等认为CP/CPPS的症状应该是精神因素、免疫功能紊乱、神经和内分泌功能紊乱等相互影响的结果。 定义和分类NIH分类系统目前认为是科研和临床实践中最好的分类系统。 临床表现Ⅰ型—急性细菌性前列腺炎临床表现为急性疼痛班排尿刺激和梗阻症状以及全身性的发热。典型症状为尿频、尿急、排尿障碍；梗阻症状表现为排尿踌躇、尿线间断、排尿痛，甚至急性尿潴留。会阴及耻骨上疼痛伴外生殖器的不适或疼痛，通常有发热、寒战、恶心、呕吐，甚至败血症、低血压。其临床表现的严重性在各个患者表现迥异。约5%急性细菌性前列腺炎转为慢性细菌性前列腺炎。 Ⅱ型—慢性细菌性前列腺炎诊断Ⅱ型前列腺炎的重要线索是有UTIs病史。通过四杯法诊断为慢性细菌性前列腺炎的患者25%~43%有发发型UTIs的表现。在急性期患者可能表现为无症状，或有较长的CPPS的病史。细菌性前列腺炎爱孩子呢前列腺炎的5%~15%。 Ⅲ型—慢性盆腔疼痛综合征ⅢA型和ⅢB型的临床表现无明显差异。主要症状是疼痛。主要局限于会阴、耻骨上和阴茎。疼痛也可见于睾丸、腹股沟或腰部，射精过程中或射精后也是很多患者最主要和忧虑的症状。排尿刺激症状如尿急、尿频、排尿梗阻（排尿踌躇等）也较常见。勃起功能障碍和性功能障碍也有报道见于CPPS患者，但不是前列腺炎的特征性表现。 Ⅳ型—无症状型炎症性前列腺炎无任何临床症状。患者可表现为BPH，前列腺特异性抗原的增高，前列腺癌或不育。显微镜检EPS、精液或者组织学检测BPH或前列腺癌标本均能发现前列腺存在炎症。 症状评估按照症状复杂程度、分析特殊的前列腺炎的症状、患者的生活质量、功能状态以及药物治疗的有效性等制定的评估方法不仅能够很好地评估前列腺炎患者，同时能够改善治疗及随访。NIH慢性前列腺炎协作研究工作组（CPCRN）制定了可有效评估CP症状和生活质量的症状指数，不仅可用于科研，同时可以运用到临床实践中。NIH-CPSI已经被国际前列腺研究机构公认为评估的方法。 NIH-CPSI涉及CP的三个重要方面。疼痛：包括4个问题，重点关注疼痛部位、严重性、频率。排尿功能：包括两个问题，排尿刺激症状及排尿梗阻症状。生活质量：包括3个问题，主要是对日常生活的影响。 下尿路的评估1、体检体检是评估前列腺炎的重要部分，但其在诊断和进一步分类方面没有太大帮助。不过在排除会阴、肛门、神经系统、盆腔和前列腺畸形方面有辅助作用。是通过前列腺标本评估下尿路症状的一部分。在Ⅰ型，即急性细菌性前列腺炎，患者有全身中毒表现。即潮红、发热、心动过速、呼吸急促，甚至低血压等。患者通常会有耻骨上不适，有时甚至会有急性尿潴留。人们通常用热、质地柔软、触痛明显等来描述前列腺，但是，很多人认为按摩前列腺液完全没有必要，甚至是有害的。体检对于Ⅱ型前列腺炎、慢性细菌性前列腺炎以及Ⅲ型慢性骨盆疼痛综合征通常无重要意义。前列腺大小可能会是正常的，也有学者发现前列腺体积增大且柔软。前列腺触诊过程中的疼痛轻重不一。 2、下尿路细胞学检查和培养技术对于急性细菌性前列腺炎患者，下尿路方面唯一要求检查的是细菌培养。尽管没有文献证实，很多学者认为为了获得前列腺液而用力按摩前列腺液会使临床症状加重。中断尿镜检往往会发现白细胞和细菌，而尿培养则会有明确的病原体。血培养也可能发现同样的病原体。为了鉴别急性前列腺液患者尿道、膀胱和前列腺干扰，Meares和Stamey等于1968年描述了经典的四杯尿收集技术。目前该技术仍然是评价下尿路症状的金标准。VB1指最开始的10ml尿液，代表尿道标本；VB2的收集方法类似中段尿，代表膀胱标本；EPS应该在前列腺按摩过程中直接用无菌容器收集；前列腺按摩后立即手术第一个10ml代表VB3，含少许残留在尿道的前列腺液； 尽管四杯法依然是评价前列腺的金标准，但众多研究显示临床工作者或多或少地省去了这项即费时又昂贵的严格检查。这样，两杯法，即前列腺按摩前后实验开始推广，用该法筛查以对慢性前列腺炎患者进行分类既简单又经济。患者需要留取前泪腺按摩前的中段尿液和前列腺按摩后的最初10ml尿液。对这些标本的离心尿沉渣进行镜检或培养可以对大部分慢性前列腺炎进行分类。 通过回顾性分析，Nickel注意点两杯法实验的敏感性达到91%，和四杯法实验相当。但是两杯法只是筛查实验，对于那些需要将感染灶定位并区分前列腺或者尿道的患者，两杯实验后再行VB1或尿道拭子或许会有帮助。一般来说，如果能获得前列腺液并进行镜检会使最好的选择。另外还有细胞学方面、尿动力学、内镜检查、经直肠超市检查、前列腺活检等。 前列腺炎的治疗近来，关于CP/CPPS的前瞻性、随机、安慰剂对照的实验得到了一些准确、有效的结果，使得我们采用循证医学的方法来处理前列腺炎，而不是过去仅凭少量的临床资料、一些教条和缺少对照的实验数据。一、药物治疗抗生素从病原学来讲，人们普遍认为，急性和慢性细菌性前列腺炎是由于前列腺的细菌感染引起。许多泌尿外科专家深信，尽管前列腺炎患者中仅有5%到10%前列腺液细菌培养阳性，细菌仍可能是引起相当部分有症状前列腺患者发病的原因。对CP患者进行抗生素治疗相当普遍，不管尿培养是否阳性。除非患者存在明显的下尿路解剖学异常或者前列腺脓肿，抗生素治疗对消除细菌和治疗急性前列腺炎普遍有效。最佳治疗时间目前尚不明确，一般2~4周。大多数抗生素（包括米诺环素、先锋霉素Ⅳ、羧苄西林）并未在临床研究中证实具有明显的临床效果。但大环内脂类除外。 已经证实，氟喹诺酮类药物能够改善治疗效果，尤其是对大肠杆菌及其他肠杆菌有效，而对铜绿杆菌和肠球菌无效。研究标本，抗生素不应该长期用于曾经治疗过的慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征患者。 2、α肾上腺能受体阻滞剂治疗慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征患者有明显的下尿路症状，可能与排尿过程中膀胱颈不能充分松弛有关。随之而来的排尿功能紊乱使患者的尿液易于逆流而进入前列腺导管，造成前列腺内的炎症和随后疼痛的发生。膀胱颈部和前列腺富有α肾上腺能受体。因此，我们猜测α肾上腺能受体阻滞剂可能有助于改善膀胱出口梗阻，改善尿流及消除前列腺内的导管反流。 3、抗炎药物和免疫调节由于前列腺炎症与ⅢA类慢性前列腺炎/盆腔疼痛综合征相关，并且炎性CPPS患者精液或者EPS中中细胞因子的水平升高，因此，理论上非甾体抗炎药物、皮质激素、免疫抑制药物是可以改善前列腺的炎症从而减轻患者症状。4、肌松剂许多研究中认为慢性骨盆疼痛综合征归根到底是是会阴部和盆底平滑肌与骨骼肌的神经肌肉调节紊乱的反映，因此，提出应用α肾上腺能受体阻滞剂舒张平滑肌和骨骼肌松弛剂联合辅助药物和物理疗法治疗CPPS的治疗方法。 5、激素治疗前列腺的生长和功能受局部激素环境的影响，尤其是雄激素的影响。理论上，抗雄激素治疗（包括5-α还原酶抑制剂）可以导致前列腺组织的缩小（炎症被认为起始于前列腺导管上皮），改善排空参数（特别是老年良性前列腺增生和前列腺炎患者），并减少前列腺内导管反流。6、植物制剂在许多体外实验中，一些植物提出物显示5-α还原酶的活性和α肾上腺能受体阻滞剂，具有收缩膀胱和抗炎的特性。7、别嘌呤醇Person和Ronquist认为尿液反流入前泪腺导管内增加代谢产物包括嘌呤碱和嘧啶碱在前列腺导管内的浓度，从而导致炎症的发生。 二、物理治疗1、前列腺按摩从20世纪初开始，前列腺按摩就成为治疗前列腺炎的主要方法。随着1968年Meares和Stamey的科学方法的提出，前列腺按摩仅仅作为诊断的手段，泌尿外科专家已经放弃将其作为治疗手段。目前，由于标准药物治疗慢性前列腺炎患者的顽固症状无效，前列腺按摩重新受到青睐。理论上认为，前列腺按摩有利于已堵塞的前列腺导管的引流，改善血液循环以及抗生素的穿透。独立无对照研究表明，有1/3~2/3的患者经4~6周反复的前列腺按摩（每周2~3次），并结合抗生素治疗后有改善。 尽管部分患者经前列腺按摩后症状得到改善，但北美“前列腺专家小组”（Nickeletal,1999）就其疗效甚至是疗效的发生机制未能达成共识。频繁射精可能能取得与前列腺按摩相同效果（Yavascaogaluetal,1999）。2、会阴部或骨盆底按摩和肌筋膜诱发点释放大多数临床医师认为有症状的慢性前列腺炎患者，尤其是非炎症类和前列腺痛，具有造成患者不适的特定的解剖学区域。 Anderson（1999）认为肌肉带的持续慢性紧张、肿胀或者变形导致疼痛性的诱发点可能是造成患者疼痛的原因。造成会阴部或骨盆肌筋膜诱发点形成的易感因素有下肢和髋部机械性异常、慢性排尿方式（厕所训练功能障碍）、性乱交、反复轻微创伤、便秘、创伤、异常性活动、复发性的感染或外科手术，还包括压力和焦虑。诱发点的治疗方法包括热疗、物理按摩、缺血性压迫、伸展、麻醉注射、针灸、电神经调节、心身调节如渐进性的松弛训练、瑜伽和催眠。Anderson（2005）等报道，由包括泌尿外科专家、物理治疗师和心理专家组成的团队才用以上治疗方法对CP/CPPS患者进行治疗，结果有半数以上的患者症状改善。这些方法还需要采用前瞻性的严格方式进行验证。当然，这些治疗方法也具有潜在的明显的安慰剂效应。 3、阴部神经诱获疗法有假设认为CPPS的症状可能是由于阴部神经的压迫所致，挤压的位置可能是位于骶结节韧带和骶棘韧带之间的阴部。阴部神经阻断和神经离断手术曾被建议用于治疗前列腺炎。阴部神经在慢性前列腺炎中的作用需要更多的科学研究。 4、生物反馈与CPPS相关的排空和疼痛症状可能仅次于某种形式的排尿期假性协同失调或会阴部肌痉挛症状。生物反馈治疗可能有助于改善这种情况。Kaplan等（1997）、Nadler（2002）和Ye等（2003）在小样本非对照研究中证实生物反馈确实可以改善某些患者的特异性前列腺炎症状。该治疗方式的有效性尚需要进一步对照临床试验验证。 5、针灸针灸是一种可接受的治疗慢性疼痛（包括前列腺炎）的中医疗法。ChenNickel（2003）在一项涉及12位顽固性症状患者的初步研究中采用针灸治疗，持久改善患者的症状，该方法安全有效。需要更大样本的对照研究以进一步证实这一令人鼓舞的结果。6、心理支持来自NIH的一组前列腺炎队列研究数据支持生物心理社会医学模式，认为CPPS的慢性疼痛与患者的抑郁症状相关，表明医师可以建议患者避免采取某种疼痛处理方式，以免加重抑郁症状。 三、微创治疗1、球囊扩张术Lapatin等（1990）应用球囊扩张法对7位非细菌性前列腺炎和前列腺痛患者进行治疗。结果显示，在1~5个月的随访中患者的排尿症状得到改善。在该研究中，疼痛和不适症状未做评价。这种治疗方法从未证实有效，在临床实践中仍未作常规应用。Suzuli等（1995）采用球囊扩张结合热疗对5位慢性前列腺炎患者进行治疗，结果显示1位患者的症状明显改善，3位部分改善。Nickel等（1998）采用小样本初步研究中未能观察到这种使用“热球囊”（通过射频加热而不是激光）治疗效果。 2、微创外科Chiang等（1997）采用经尿道针刺消融术治疗7位慢性非细菌性前列腺炎患者，评估患者治疗前后（随访6个月）症状严重性指数。结果显示4位患者治疗有效。Chiang等（2004）等采用随访研究发现32位行经尿道针刺消融术治疗后大多数患者的症状改善。Leskinen（2002）随机分配25位患者接受经尿道针刺消融术治疗和8位接受安慰剂治疗，比较两组的治疗效果，结果显示两组的治疗效果相当。Serel等（1997）报道应用激光治疗30位慢性非细菌性前列腺炎和前列腺痛患者，结果症状均有改善。Ruedi等认为采用高频电刺激治疗慢性前列腺炎可能有效。因此，在推荐使用任何其他的微创治疗方法之前，仍然需要进行多项假性对照研究。 3、微波消融和热疗法人们认为可以通过微波的方式将热引入前列腺，可能缩短炎症的自然发生过程，原因可能为加速慢性炎症区的纤维化过程和瘢痕形成。此外，热疗，特别是经尿道微波热疗，可以改变客观疼痛症状的传入神经纤维。甚至也有可能微波杀死前列腺内难以培养的隐藏的细菌。尽管许多非对照试验采用热疗显示出一定的疗效，但仅有三项发表的研究采用了对照试验。目前认为热疗是一种有前途的治疗方法，但仍然需要进行大样本的研究。 四、手术治疗尿路梗阻是急性细菌性前列腺炎非常常见的症状，通过留置耻骨上膀胱造瘘管是解决梗阻的理想治疗方法，因为留置Foley尿管会进一步阻塞尿道，从而可能导致前列腺脓肿的发生。然而，对大多数患者，暂时性的导尿以减轻梗阻症状或短期（12小时）留置小号Foley尿管也是可行的。对抗生素治疗不敏感的进展性前列腺脓肿最好采用经尿道切开引流。但是，如果脓肿穿破前列腺薄膜或穿透肛提肌，则需经会阴切开引流。最近有研究表明，前列腺脓肿经皮穿刺引流是一种更有效而且并发症更少的方法。 手术不是治疗大多数慢性前列腺炎的主要方法。除非患者发现有特殊的手术指征，比如尿道狭窄。有研究对于前列腺腺体持续有细菌存在而引起的症状复发或难治的慢性前列腺炎患者主张性根治性经尿道前列腺切除术。目前，还没有明确的临床系列研究或长期的随访资料，对于开放手术并不提出或推荐。 谢谢！